Mecanismos Moleculares de las Infecciones Respiratorias

Polimorfismo genético en el paciente crítico. Parte II: aplicaciones especiales de los polimorfismos genéticos. Farmacogenética y terapia génica

http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/64/64v27n03a13046207pdf001.pdf

El interferón gamma (IFN-γ) es la principal defensa ante patógenos respiratorios. Algunos estudios demuestran el aumento de IFN-γ después de la administración intratraqueal de adenovirus portadores del gen de esta citoquina, pero el aumento solo se produjo localmente y no de forma sistémica en el pulmón.

http://preujct.cl/biologia/curtis/libro/img/19-19b.jpg

Lung stem cells

Células madre pulmonares

    http://www.springerlink.com/content/cr5952735wr52373/fulltext.html

El pulmón no es un tejido en el que proliferen las células epiteliales, endoteliales o intersticiales, pero se ha demostrado que después de una lesión, un tipo de células pulmonares secretoras (células Clara) son capaces de proliferar y regenerar el tejido. El tipo de lesión es un factor determinante en la activación de estas células madre.

Verde fluorescente mostrando células madre del pulmón

http://www.eurostemcell.org/files/Lung_factsheet_iE16dE17.jpg

Intratracheal transplantation of alveolar type II cells reverses Bleomycin-induced Lung Fibrosis

El transplante intratraqueal de células alveolares tipo II revierte la bleomicina inducida por fibrosis pulmonar

http://ajrccm.atsjournals.org/cgi/reprint/176/12/1261.pdf

Se aislaron células alveolares tipo II de pulmones de ratón para provocar fibrosis pulmonar, se aislaron también fibroblastos del tejido pulmonar para ser transplantados a los animales enfermos. El transplante fue más efectivo cuando la enfermedad se ha desarrollado que en sus fases tempranas. Después del transplante se observó una reducción de las lesiones del parénquima en grandes áreas de tejido dañado con arquitectura alveolar normal. Las células alveolares de tipo II tienen una serie de funciones fisiológicas. 

Esta investigación también podría ser realizada en el caso de la neumonía debido a que en esta enfermedad existe alteración del parénquima pulmonar.

http://www2.uca.es/dept/enfermeria/socrates/respiratorio/alveolomj.jpg

Recombinant DNA-produced alpha 1-antitrypsin administered by aerosol augments lower respiratory tract antineutrophil elastase defenses in Individuals with alpha 1-Antitrypsin deficiency

Alfa 1-antitripsina producida por ADN-recombinante administrado por aerosol aumenta las defensas de tracto respiratorio inferior contra la elastasa de los neutrófilos en pacientes con deficiencia de alfa 1-antitripsina

     http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC329798/pdf/jcinvest00485-0305.pdf

La neumonía puede ser una causa secundaria de la deficiencia de alfa 1 antitripsina.

En esta investigación una levadura produce alfa 1-antitripsina recombinante (rAAT), que tiene función antielastasa normal pero está asociada a una filtración renal alta, el empleo de esta enzima recombinante evita  la administración intravenosa crónica. Esta rAAT se administró directamente en los pulmones en forma de aerosol, después de la administración las defensas contra la elastasa de los neutrófilos aumentaron considerablemente y no se observaron efectos adversos.